13. mája 2011

Je ľudskou prirodzenosťou báť starnutia, pretože to vedie k poklesu jeho života. Život človeka v porovnaní s inými procesmi vesmíru je veľmi krátka. Z tohto dôvodu, mentálne funkcie v starobe   výrazne odlišné od iných období v živote. Nájdite elixír dlhovekosti, snažili sme sa vyriešiť záhadu starnutia, mnoho známych vedcov. Ale nájsť odpoveď, ktorú je potrebné preniknúť do tajomstva prírodných zákonov. V súčasnej dobe, genetici pracujú na mnohých otázkach, ale že problematika starnutia zostáva najväčšou záhadou.

Moderné gerontológia   To má niekoľko teórií, ktoré dávajú možnosť pochopiť, prečo človek starne a umiera. Tí všetci majú právo na existenciu, ale zostáva najuznávanejší Molekulárno-genetické teórie starnutia , Je založený na hypotéze, ktorá tvrdí, že príčinou starnutia spočíva v primárnych zmien v bunke. Ale s ohľadom na proces, potom názory vedcov nesúhlasí, pretože to môžu byť dve možnosti, ako sa to stane, a ako to je spôsobené.

Keď sa pozriete na tieto dve verzie tohto procesu, to je jednoducho nemožné, aby ich vyvrátiť. Podľa prvého teóriu mechanizmu starnutia je geneticky zahrnutý v bunke samotnej, prejavy staroby   - Pattern set od prírody. V druhom prípade, je to len výsledkom akumulácie chýb v genetickej pamäti, ktoré sa nahromadili v priebehu vývoja živých bytostí. Tak dlho, ako preferencie molekulárno genetické teórie na prvý vykonanie procesu starnutia.

Predpokladá sa, že sa molekulárne genetické teórie starnutia bola vytvorená A. Weisman Kto predložiť hypotézu o rozdelení funkcií medzi somatických a zárodočných nosičov genetického materiálu. Základom tejto hypotézy je nedostatok starnutia v jednobunkové organizmy. Podľa Teória Weisman , Je to vzťah medzi sexuálnymi a somatické bunky určuje životnosť. Sex a zárodočné bunky neumierajú ako hlavný carry genetickej informácie, ale odlišujú somatický a umierajú.

Prvý z nich je zodpovedný za odovzdávanie informácií v populácii, a druhým je podporovať. Potom, čo telo splnilo svoj účel, odovzdávanie informácií na obyvateľstvo sa stáva zbytočné a somatické bunky prestanú deliť. Čím dlhšia je doba trvania funkcie reprodukcie, tým viac generácií somatické bunky, respektíve dlhšiu životnosť. To možno považovať za prirodzený výber poskytuje od prírody.

Pre teóriu Weisman potvrdiť alebo vyvrátiť, vykonali sme veľa výskumu. V priebehu týchto štúdií bolo zistené, medzi štruktúry obmedzenie ponuky a rast, a tým aj starnutie organizmu. Obmedzením silu mladého tela spomaľuje jeho rast, čo má za následok oneskorené puberty, čo spomaľuje proces starnutia. Tieto experimenty bolo možné preukázať, že starnutie je riadený gény, rovnako ako iných stupňoch ontogenézy. Obmedzením dodávok telo potrebuje viac času, ktorý by dosiahnuť konečných rozmerov, aby splnila svoj účel v reprodukcii a spustiť odpočítavanie, to znamená, že na spustenie zostarnúť.

Prvý argument tejto teórie daná skúseností A. Carrel , Tento francúzsky chirurg a patofyziológia vyvinul techniku ​​rastúce tkanivové kultúry s použitím krvnej plazme a embryonálny tekutinu. Jeho experiment s myokardu tkanivových buniek umiestnených v médiu, ktoré ukázali, molekulárne genetické teórie starnutia nie je vždy pravda, ako je vrstva buniek, rozdelená do nekonečna.

Molekulárno-genetické teórie starnutia Weismann, našla svoje pokračovanie v Teória Heylika , Experimenty vedcov preukázali, že normálne somatických buniek má striktné počet dielikov číslo v počesť vedca, pomenovaný Číslo Heylika , Podľa tejto teórie, somatické bunky majú obmedzenú Mitotický potenciál a istú životnosť.

Príkladom takéhoto experimentu možno pozorovať vo fibroblastoch živnom vnútorného prostredia. Spojivového tkaniva prevzaté z telesa je rozdelená do určitého počtu časov a razidiel. Ale ako experimenty Carrel? Rozdiel medzi týchto štúdií je pre daný materiál. Carrel zmes bola uvedená v živnom tkanivových kusov a Heylik jednotlivé bunky, dávať presnejšie výsledky. Rozdiel v živnom zmesi. Carrel V experimentoch s embryonálnom krvi a tekutých vzoriek klesol na nových buniek. Heylik zasa použitý roztok aminokyselín, solí a ďalších nízkomolekulárnych zložiek. Tak, molekulárne genetické teórie starnutia bola znovu potvrdená, ale to sa nedá odpovedať, pretože v tomto počte delení a diferenciácie buniek u všetkých generácií. Odpoveď na túto otázku nie je uvedený Teória telomerní Ona povolené len preukázať, že štruktúra zodpovedá za počet divízií - koncových častí chromozómov, alebo teloméry.

Na konci dvadsiateho storočia predložila novú teóriu starnutia, v ktorom bol dôkaz vyvrátená teória telomerickou. Podľa novej hypotézy starnutia zodpovedá štruktúra bunkového jadra, štruktúra tohto proteínu, zapojený do delenie buniek a delenie sú counter - centrioles , Tak sa zrodila centriolar teórie Tkemaladze ,

Teória Centriolar Tkemaladze spochybnené predchádzajúce hypotéz, čo vedie k nesporným faktom. Z somatických buniek môže rásť klonovaných zvierat znamená to, že tiež nesie genetickú informáciu. Potom je logické predpokladať, že odpovede nie sú pre starnutie jadro a štruktúry v cytoplazme.

Výskumné bunky viedli k záveru, že centrioles sú zodpovedné za tento proces. Pred každou divízii sú zdvojnásobil, a viedol tvorbu rámových buniek - cytoskelet Ktorý hrá dôležitú úlohu v živote bunky. Cytoskelet koordináciu asociačná buniek do tkanivového metabolizmu a buniek je zodpovedný za počiatočných štádiách embryonálneho vývoja. Je zodpovedný za priechod externé signály do jadra, až do signálu na zničenie buniek. Keď je počet bunkových delení je vyčerpaná, sa centrioles usmrtí, zastaví podporu cytoskeletu, a teda, starnutie buniek a umiera. Jedinými výnimkami sú bunky schopné regenerácia Ako je, napríklad, bunky pečene u dospelých zvierat.

Teoreticky centriolar Tkemaladze tam nesmrteľných buniek, tieto bunky sú považované za vyšších rastlín, oplodneného vajíčka a niekoľko ďalších druhov, spočiatku zbavených centriola a cytoskeletu. K tomuto zoznamu a zahŕňajú malígne rakovinové bunky, ktoré majú rozbité zaostriť centriola a cytoskelet reštrukturalizovať.

Starnutie tela začína, keď bunky dosiahli svojho limitu divízií. Takéto bunky sú diferencované Alebo Špeciálne. U ľudí, ako prvý, aby sa stal diferencované kmeňové bunky , Ich najväčší štiepenie mechanizmus potlačený, to tvorí zásoby všetci ostatní ďalej vytvorenie tela. Postupne sa akcie vynaložené, k obnoveniu tkanivových buniek, keď sa vyčerpá, kmeňové bunky neobnoví.

Ako alternatívu k všetkých vyššie uvedených hypotéz predložených teórie náhodných mutácií Alebo chyby v ľudskom genóme. Štúdia s dlhým polčasom rozpadu buniek viac ako 100 rokov ukázal prevahu alela ApoE2 Vyššie apoE4 alela A po poslednom predurčuje k niektorým chorobám, napríklad k giperhodesterinemii a Alzheimerovej choroby. Prevaha jednej alely nad druhým, môžu byť považované za mutácie. Táto zmena apolipoproteín Gene, zodpovedný za ľudské dlhovekosti, a môže mať za následok v tom, že telo starne.

DNA molekula je základom genetického aparátu, ktoré môžu byť poškodené fyzikálnymi alebo chemickými činidlami, alebo tak zvaných voľných radikálov, ktoré porušuje proces delenia, a môžu viesť k ich modifikácie. Tieto účinky na genetický materiál v priebehu evolúcie viedla k starnutiu organizmu.

K dnešnému dňu, tisíce vykonaných štúdií, ale je to len ďalší pokus v dlhodobom chrede hľadaní večnej mladosti. Všetky predchádzajúce teória starnutia   Nie je známe, až do konca. Moderná genetika dosiahol úžasných výsledkov - z klonovaných zvierat. Výsledkom práce mnohých vedcov začal dosiahnuť, ako je zvýšenie počtu Heylika 20-30 divízií, zdôraznil marker nádoru, ktoré môžu pomôcť poraziť rakovinu a ďalšie vynikajúce úspechy. Ale je tu ešte veľa práce genetikov, než človek získa večnú mladosť a nesmrteľnosť.